Un manque ou une forte réduction de la parvalbumine, une protéine liant le calcium, serait impliqués dans l'autisme, indique une étude internationale avec participation suisse. Les troubles du spectre autistique sont en constante augmentation.
Ces dernières années, les diagnostics d’autisme ont pris l’ascenseur de façon alarmante: plus d’un enfant sur cent présente des symptômes, même légers, de cette maladie. On ignore encore largement quelle est l’origine de cette augmentation.
Couramment appelés troubles du spectre autistique, ces dérèglements congénitaux du développement du système nerveux central se manifestent au travers de difficultés dans l’interaction sociale et la communication, ainsi que de réactions stéréotypées. Les premiers symptômes sont visibles dès la petite enfance; le trouble lui-même est incurable.
A l’heure actuelle, les causes de ce dysfonctionnement n’ont pas encore été clairement identifiées. Le rôle joué par la génétique est indéniable - plus d'une centaine de mutations ont été identifiées-, mais des influences environnementales pourraient également favoriser la formation de l’autisme.
Souris 'knock-out'
Une équipe internationale dirigée par le Pr Beat Schwaller, de l'Université de Fribourg (UNIFR), a utilisé des souris 'knock-out' en parvalbumine, c’est-à-dire dans l’incapacité de produire ladite protéine. Résultat: un manque chez ces rongeurs induit effectivement un phénotype semblable à celui de l’autisme.
On constate chez ces souris une diminution des interactions sociales, un déficit dans la communication, ainsi que de grosses difficultés à abandonner ou modifier un comportement acquis, même quand il se révèle infructueux, indique l'UNIFR dans un communiqué.
Les souris sans parvalbumine ne sont cependant pas les seules à développer une telle attitude: on peut également l’observer chez des animaux hétérozygotes, dont l’expression de la parvalbumine a été réduite de moitié. De même qu’une partie des patients autistes, les souris 'knock-out' présentent aussi des changements morphologiques au niveau du cerveau, comme, par exemple, une augmentation temporaire du volume du télencéphale durant la puberté.
Dénominateur commun
Les chercheurs supposent par conséquent que c’est le manque ou la forte réduction de parvalbumine elle-même - et non pas l’absence des cellules exprimant cette protéine, comme l’avaient laissé entendre des études précédentes - qui induirait chez ces mutants un phénotype de comportement et serait ainsi le dénominateur commun d’au moins quelques-unes des modifications génétiques associées à l’autisme.
Les membres du groupe de recherche du Pr Schwaller et leurs partenaires internationaux entendent maintenant tester cette hypothèse. Ces travaux sont publiés dans la revue 'Translational Psychiatry'. Y ont également participé des chercheurs de l'Université de Zurich, de la Philipps-Universität à Marburg (D), de l’Université libre de Bruxelles et de la State University of New York.
/ATS
